Rambler's Top100
Международная научная хирургическая ассоциация
Домой Ассоциация Конференции Публикации Спонсорам
Международная научная хирургическая ассоциация
Международная научная хирургическая ассоциация
Домой
Ассоциация
Конференции
Публикации
Спонсорам
Международная научная хирургическая ассоциация

English

 

Russian

 

 

Добро пожаловать на наши конференции!!!
alternatead

Прошедшие конференции по хирургии

Сердечно-сосудистая хирургия и ангиология - 2003
Сердечно-сосудистая хирургия и ангиология - 2004
Сердечно-сосудистая хирургия и ангиология - 2005
Сердечно-сосудистая хирургия и ангиология - 2006
Cердечно-сосудистая хирургия и ангиология - 2007
Сердечно-сосудистая хирургия и ангиология - 2008
Сердечно-сосудистая хирургия и ангиология - 2009
Сердечно-сосудистая хирургия и ангиология - 2010
InterSpine - 2004
InterSpine - 2005
InterSpine - 2006
InterSpine - 2007
InterSpine - 2008
InterSpine - 2009
InterSpine - 2010
Новые технологии в медицине - 2004
Новые технологии в медицине - 2005
Новые технологии в медицине - 2006
Новые технологии в медицине - 2007
Новые технологии в медицине - 2008
Новые технологии в медицине - 2009
Новые технологии в медицине - 2010


Виртуальная клиника семейной медицины

Медицинская литература
В нашей библиотеке Вы можете ознакомиться с некоторыми интересными книгами и большим количеством статей по хирургии и различным разделам медицины.
В нашем магазине Вы можете приобрести необходимые Вам в повседневной работе книги и CD/DVD диски.

 

Информация для врачей
Подпишитесь на нашу рассылку и Вы будете своевременно узнавать о новостях медицины, планируемых конференциях и форумах.
Новости медицины

 


В.Ю.Николенко, С.С.Боева, О.Ю.Николенко, Ю.Ю.Крайненко

Интратрахеальное запыление при моделировании пневмокониоза в эксперименте на крысах

Донецкий национальный медицинский университет им. М.Горького, Донецк, Украина



Аннотация

В статье описана модель пневмокониоза на крысах при интратрахеальном ведении угольно-породной пыли. Сравнение с контрольной группой определяет у модельных животных морфологические изменения подобные при пневмокониозе. У модельных животных выявлено повышение уровней аутоантител к антигенам легких, почек, тимуса, суставов, н-ДНК и д-ДНК.

Ключевые слова :

модель пневмокониоза, крысы, аутоиммунитет V.J.Nikolenko, S.S.Boeva,



Пневмокониозы продолжают оставаться одной из приоритетных проблем медицины труда во всем мире [4]. В механизме соответствующей реакции организма на пыль, особенно кварцевую, значительная роль принадлежит иммунологическим процессам [1]. Пылевые частицы кварца активируют макрофаги, которые выделяют лизосомные ферменты, интерлейкины, которые влияют на лимфоциты, особенно на Т-хелперы [5]. Кроме того, цитотоксическая пыль не только активирует макрофаги, но и вызывает их гибель, при этом продукты распада стимулируют активность других макрофагов, нейтрофилов и инициируют при этом иммунологический, в частности аутоимунный, процесс [2].

Скудность клинической симптоматики неосложненных форм пневмокониозов, низкая эффективность периодических осмотров, отсутствие патогенетических методов лечения ведут к необратимому прогрессированию кониотического процесса и раннему формированию осложнений. Начальные этапы изучения новых патогенетических методов лечения возможны только в эксперименте. Целью исследования было получение при интратрахеальном введении пыли в эксперименте на крысах линии «Вистар» модели пневмокониоза подобной по морфологическим признакам пневмокониозу за более короткие сроки после введения неорганической пыли производственного происхождения и выявление нарушений аутоиммунитета у модельных животных.

Материалы и методы. В эксперименте использованы две группы белых крыс – самцов линии «Вистар» массой тела 200-250 г.:

1 группа – здоровые животные (25крыс),

2 группа – животные с моделью пневмокониоза (25крыс), получаемой путем интратрахеального введения суспензии угольно-породной пыли, адъюванта Фрейнда, цитостатика и иммуностимулятора.

Определяли частоту морфологических изменений в бронхах и в легких при использовании окраски гематоксилином и эозином по ван Гизону.

Для определения аутоантител использовали реакцию пассивной гемагглютинации (РПГА) [3].

При статистической обработке использовали параметрические (критерий Ст`юдента (S)) и непараметрические методы - медианный критерий (Мt), критерий Манна-Уитни (MW). Результаты и обсуждение.

Способ моделирования выполняли следующим образом: животным, которые фиксировались на спине, под поверхностным эфирным наркозом в голосовую щель через ушную воронку с помощью затупленной иглы длинной 10 см интратрахеально вводили один мл суспензии угольно-природной пыли из расчета 50 мг пыли на одну крысу. Сразу после введения крысе придавалось вертикальное положение. Вся операция введения в трахею пылевой взвеси продолжалась 2-4 мин. Исследования проводились 49 дней. На 15, 34, 42 день в корень хвоста крысам вводили полный адъювант Фрейнда 0,5 мл, который содержал 0,5 мг БЦЖ. На 29 и 40 день вводили азатиоприн в дозе 50 мг/кг, а с 16 по 29 день и с 43 по 49 день вводили метилурацил в дозе 0,2 г/кг с молоком.

В препаратах при окраске гематоксилином и эозином у модельных животных хорошо видно выраженное накопление пыли в просвете альвеол и в межальвеолярных перегородках.

Выявлялся хронический бронхит с наличием лимфо-гистиоцитарной инфильтрацией лимфоидных фолликулов в стенке бронхов, с большим числом бокаловидных клеток в эпителии, отмечались неравномерные расширения и сужения просвета бронхов. Структура легкого резко нарушена за счет крупных очагов эмфиземы с резким истончением и разрывом межальвеолярных перегородок. В просвете альвеол встречались альвеолярные макрофаги с пылью. Единичные альвеолы полностью выстланы макрофагами с обилием пыли или макрофаги заполняют весь просвет.

Модель пневмокониоза на крысах
Рис.1. Модель пневмокониоза на крысах.
Утолщение межальвеолярных перегородок с выраженной клеточной инфильтрацией (лимфо-гистиоциты и эозинофилы), коричневые включения в альвеолах. Окраска гематоксилин-эозином, увеличение х400


При окраске по ван Гизону отмечался перибронхиальный склероз, включая бронхи среднего калибра. Периваскулярный склероз, выраженный склероз межальвеолярных перегородок обнаружен также в месте клеточных инфильтратов. У контрольных крыс в гистологических препаратах, окрашенных гематоксилином и эозином, в легком сохранялась структура альвеол, встречались мелкие очаги острой эмфиземы.

При окраске по ван Гизону пучки коллагеновых волокон встречались в стенках крупных сосудов бронхов и тонкие волоконца в межальвеолярных перегородках. Сравнения частоты морфологических изменений у крыс опытной и контрольной групп в бронхах и в легких, свидетельствуют о развитии у экспериментальных животных пневмокониоза. Изучение содержания антител в сыворотке крови у крыс с помощью РПГА выявило отсутствие их в значительных титрах в контрольной группе и достоверное их повышение у животных с моделью пневмокониоза.

Титры аутоантител у модельных животных были повышены к антигенам (lnM±m): легких (4,38±0,12) в сравнении с контролем (0,85±0,12) (MW=6,18, р<0,001, Мt=50,00, р<0,001, S=20,21, р<0,001), почек (3,61±0,14), а в контроле (0,80±0,14) (MW=6,04, р<0,001, Мt=39,29, р<0,001, S=13,82, р<0,001), тимуса (2,03±0,15) в сравнении с контролем (0,91±0,12) (MW=4,52, р<0,001, Мt=10,78, р<0,001, S=5,59, р<0,001), суставов (2,41±0,16), а в контроле (0,88±0,12) (MW=5,38, р<0,001, Мt=25,96, р<0,001, S=7,68, р<0,001), нативной ДНК (2,63±0,14) в сравнении с контролем (0,72±0,12) (MW=5,84, р<0,001, Мt=35,51, р<0,001, S=5,61, р<0,001), денатурированной ДНК (3,41±0,17) в сравнении с контролем (0,86±0,10) (MW=6,11, р<0,001, Мt=36,21, р<0,001, S=8,5, р<0,001) соответственно.

Выводы:

1. Интратрахеальное введение угольно-пороной пыли позволило создать модель пневмокониоза на крысах, которая включает морфологические изменения, характерные для пневмокониоза, такие как: эмфизема, пыль в макрофагах и склероз в межальвеолярных перегородках, альвеолярные макрофаги в просвете альвеол и воспалительные инфильтраты.

2. У животных с моделью пневмокониоза происходит повышение уровней аутоантител к антигенам легких, почек, тимуса, суставов, н-ДНК и д-ДНК в сравнении со здоровыми животными.

Литература:

  1. Артамонова В. Г. Силикатозы: особенности медицины труда, этиопатогенез, клиника, диагностика, терапия, профилактика / В. Г. Артамонова, Б. Б. Фишман. – М.: Санкт-Петербург, 2003. – 327 с.
  2. Дуева Л. А. Иммунологические аспекты клиники профессиональных бронхолегочных заболеваний /Л. А. Дуева // Медицина труда и промышленная экология. – 2003. – Вып. 6. – С. 5-10.
  3. Иммунологические методы / Под ред. Г. Фримеля, пер. с нем. А. П. Тарасова. – М.: Медицина, 1987. – 472 с.
  4. Морфогенез экспериментального пылевого бронхита / И.В. Двораковская, Л.Н. Данилов, Б.Г. Лисочкин Б.Г. [и др.] // Пульмонология.- 2001.-№2. - С.45-49.
  5. Mossman Brooke T. Mechanisms in the pathogenesis of asbestosis and silicosis / T. Mossman Brooke, A. Churg // Am. J. Respir. Crit. Care Med. – 1998. – Vol. 157, №5. – P. 1666-1680.

Contact author: Виктор Юрьевич Николенко

E-mail: nikolenko@interdon.net

PDF - версия статьи

PDF - версия статьи

 

На правах рекламы:




 

 
Домой
Ассоциация
Конференции
Публикации
Спонсорам
 

Rambler's Top100