Rambler's Top100
Международная научная хирургическая ассоциация
Домой Ассоциация Конференции Публикации Спонсорам
Международная научная хирургическая ассоциация
Международная научная хирургическая ассоциация
Домой
Ассоциация
Конференции
Публикации
Спонсорам
Международная научная хирургическая ассоциация

English

 

Russian

 

 

Добро пожаловать на наши конференции!!!
alternatead

Прошедшие конференции по хирургии

Сердечно-сосудистая хирургия и ангиология - 2003
Сердечно-сосудистая хирургия и ангиология - 2004
Сердечно-сосудистая хирургия и ангиология - 2005
Сердечно-сосудистая хирургия и ангиология - 2006
Cердечно-сосудистая хирургия и ангиология - 2007
Сердечно-сосудистая хирургия и ангиология - 2008
Сердечно-сосудистая хирургия и ангиология - 2009
Сердечно-сосудистая хирургия и ангиология - 2010
InterSpine - 2004
InterSpine - 2005
InterSpine - 2006
InterSpine - 2007
InterSpine - 2008
InterSpine - 2009
InterSpine - 2010
Новые технологии в медицине - 2004
Новые технологии в медицине - 2005
Новые технологии в медицине - 2006
Новые технологии в медицине - 2007
Новые технологии в медицине - 2008
Новые технологии в медицине - 2009
Новые технологии в медицине - 2010


Виртуальная клиника семейной медицины

Медицинская литература
В нашей библиотеке Вы можете ознакомиться с некоторыми интересными книгами и большим количеством статей по хирургии и различным разделам медицины.
В нашем магазине Вы можете приобрести необходимые Вам в повседневной работе книги и CD/DVD диски.

 

Информация для врачей
Подпишитесь на нашу рассылку и Вы будете своевременно узнавать о новостях медицины, планируемых конференциях и форумах.
Новости медицины

 

В.А.Кисляков

ФАКТОРЫ РИСКА ОСЛОЖНЕНИЙ СИНДРОМА ДИАБЕТИЧЕСКОЙ СТОПЫ

ГОУ ВПО Астраханская Государственная Медицинская Академия, Астрахань, Россия

Аннотация: Основные факторы риска развития осложнений синдрома диабетической стопы - периферическая полинейропатия; хроническая артериальная недостаточность нижних конечностей и сопряженные нарушения венозного и лимфатического оттока, а также изменения микроциркуляции и изменение клеточной активности факторов роста и цитокинов.; деформации стоп; предшествующие язвы и/или ампутации; травма; неправильно подобранная обувь; социально-психологические факторы; расовая принадлежность. Еще такие причины: генетическая предрасположенность; мужской пол; курение; высокий уровень HbA1c; этнические особенности; пожилой возраст; хроническая почечная недостаточность; злоупотребление алкоголем; хроническая гипергликемия; стресс; неадекватная или недоступная медицинская помощь, микозы стоп и другие. Дополнительные факторы риска: длительное развитие сахарного диабета, ампутации и язвенно-некротические процессы в анамнезе, энергетический дефицит

Ключевые слова: диабетическая стопа, факторы риска осложнений


По данным ВОЗ предполагается, что к 2025 г. число больных сахарным диабетом (СД) возрастет до 380 млн. В России было в 2000 году зарегистрировано более 2,07 миллионов больных СД. К 2025 году ожидается 4,51 миллионов, т.е. увеличится в 2,18 раз. [5,7,20, 21].Среди больных СД поражение нижних конечностей встречается в 20-80% случаев в виде синдрома диабетической стопы (СДС) [21, 27,32,73,78, 85]. В настоящее время выделяют три клинические формы СДС: нейропатическая, ишемическая, смешанная (нейроишемическая) [4, 14, 27,31,84]. По мнению ведущих специалистов, факторы риска развития СДС, следующие: периферическая сенсомоторная и автономная нейропатия; хроническая артериальная недостаточность нижних конечностей; деформации стоп; предшествующие язвы и/или ампутации; травма; неправильно подобранная обувь; социально–психологические факторы; расовая принадлежность. Факторы, предрасполагающие к язвообразованию, следующие: а) Факторы, снижающие сопротивляемость тканей травме: патология крупных сосудов: атеросклероз, мужской пол, курение; патология мелких сосудов; автономная нейропатия; б) Факторы, увеличивающие вероятность травмы: моторная нейропатия; сенсорная нейропатия; ограничение подвижности суставов; другие осложнения диабета, включая нарушение остроты зрения; осложнения, связанные с возрастом: шаткость походки, малоподвижность[12, 14, 18, 43, 47, 68, 69]. Наблюдаются первичные факторы риска осложнений СДС в виде: нейропатии - 78%, деформации стопы - 63%, молоткообразных пальцев – от 14% у больных СД 1 типа до 28% среди больных 2 типа. Реже, встречаются отек стопы - 37%, ишемия - 35% и гиперкератоз - 30%. Исследование, проведенное в Англии, выявило у 55% больных сахарным диабетом присутствие двух или более факторов риска [12, 18, 35,45,64]. Распространенность язв стоп в развитых странах составляет приблизительно 4-10% среди больных СД и на их возникновение влияет ряд факторов [12, 14, 16, 37, 40, 44, 51, 71, 88] (табл.1.).

Таблица. 1. Факторы, ассоциированные с язвенными дефектами стоп
Язвы/ампутации в анамнезе  
Нейропатия Сенсомоторная
Травма Плохая обувь, Ходьба босиком, Падение/несчастный случай, Предметы внутри обуви
Биомеханика Ограничение подвижности суставов, Выступание костей, Деформации стопы/остеоартропатия, Мозоли
Патология периферических сосудов  
Социально-экономический статус Низкий социальный статус, Недоступность медицинской помощи, Невыполнение рекомендаций врача /пренебрежительное отношение к себе, Недостаток обучения

В 80-90% случаев язв, имела место внешняя травма (обычно из-за тесной обуви). Почти в 70-100% случаев язв имела место периферическая нейропатия с периферической ангиопатией различной степени. Соотношение нейропатических, нейроишемических и ишемических язв составляло: 55, 34 и 10%[1,3,8,34].

В патогенезе диабетической полинейропатии (ДПН) основными факторами являются изменения, связанные с гипергликемией, которые индуцируют метаболические и сосудистые расстройства в нервном волокне, характеризующиеся как демиелинизирующая нейропатия и эндоневральная микроангиопатия [12, 14, 21, 38, 40,46, 67]. По мнению ряда авторов, пациенты с ДПН имеют в 7 раз больше «шансов» возникновения язвы, чем пациенты без нейропатии [16, 24, 52, 53, 57,72]. Клинически ДПН проявляется в прогрессирующем развитии болевой и температурной анестезией, снижением или утратой тактильной, вибрационной и проприоцептивной чувствительности, снижением ахилловых и коленных рефлексов, развитием типичных деформаций стоп. Нейропатические язвы, с присоединившейся инфекцей, имеют риск ампутаций [12, 14, 30]. Поражение периферических артерий, как фактора СДС , являющееся причиной ишемии, приводит к возрастанию риска развития инфекции, образования язв, гангрены и в итоге заканчиваются высокой ампутацией. Поражение периферических артерий встречается в 20 раз чаще у больных СД, чем у лиц, не страдающих этим заболеванием. В основе развития нейроишемического и/или ишемического поражения стоп лежит периферический атеросклероз [4, 9, 15, 31, 49, 54]. Поражение крупных сосудов встречается в виде: а) атеросклероза - бляшки на интиме; б) кальцифицирующего склероза Менкеберга; в) диффузного фиброза интимы. Особенностями атеросклероза при СД являются относительно частое поражение артерий среднего и мелкого калибра - дистальнее подколенной артерии: наблюдается в 66% случаях с гангреной пальцев стопы и лишь в 17% - с аналогичными гангренозными изменениями без диабета [18, 21, 35]. Патогенез атеросклероза у больных СД также носит многофункциональный характер и в настоящее время объединен понятием "атеротромбоз" [28,29]. По данным Центра «Диабетическая стопа», основными пусковыми механизмами нейроишемических поражений послужили микоз (38,8%), обработка стоп острыми предметами (14%) и неосторожное удаление хирургами вросших ногтей (13,9%)[10,14,50,62]. Высокое плантарное давление является важнейшим фактором, способствующим развитию диабетических язв стоп. Воздействует данный фактор только в комбинации с нейропатией.

Таблица 2. Факторы повышения плантарного давления
внутренние внешние поведенческие
Архитектура стопы: полая стопа, удлинение 2-го пальца Неадекватная обувь Ходьба босиком
Повреждение мягких тканей Случайные повреждения Отсутствие выбора обуви
Ограничение подвижности суставов Хирургия стопы Обработка мозоля
Деформация: «Молоткообразные пальцы», «Hallus valgus», «Стопа Шарко» Хирургия стопы Особенности ходьбы

В литературе рассматривается целый ряд факторов, способных вызвать повышение пиковых плантарных давлений, которые подразделяют на внутренние, внешние и поведенческие [12, 14, 16, 36,37, 40,47,56, 59,60,70,77] (табл. 2). Синдром ограничения подвижности суставов (СОПС) при СД является результатом гликирования мягких тканей в области суставов и сухожилий. Проявляется тугоподвижностью прежде всего мелких суставов стопы, реже крупных, что способствуют усилению плантарных давлений в зонах биомеханической нагрузки - формируется мозоль или гиперкератоз. По данным Центра Диабетическая стопа, к развитию нейропатических язвенных дефектов в 13% случаев привел гиперкератоз, использование неадекватной обуви в 33% случаев. Повторяющееся воздействие давления на зону поражения приводит к появлению и распространению инфекции в глубокие ткани стопы [14, 16, 18, 21, 27,80]. Кроме того, некоторые авторы считают, что факторами риска для появления язв и хронических ран, возникших в результате травмы стоп служат еще такие причины [12,14, 27, 37, 74, 87]: мужской пол; курение; высокий уровень HbA1c; этнические особенности; пожилой возраст; хроническая почечная недостаточность; злоупотребление алкоголем; хроническая гипергликемия; гиперлипидемия; стресс; генетическая предрасположенность; артериальная гипертензия, заболевания крови; системные заболевания соединительной ткани; липоидный некробиоз; синдром «пятнистой голени»; диабетический буллез; васкулиты; злокачественные опухоли; лекарственные реакции; пиодермия, рожистое воспаление; недостаток витамина В12; неадекватная или недоступная медицинская помощь, а также и изменения в клеточной активности – факторов роста и цитокинов [33,39,67.68, 79]. Инфекция в 40–60% случаев является причиной проведения ампутации [27]. Возбудителями поверхностной инфекции чаще всего являются золотистый стафилококк или стрептококки, при глубоких процессах в сочетании с ишемией чаще высевается полимикробная флора, состоящая из грамположительных кокков, анаэробов и грамотрицательных бактерий [11,32,45,52,54,80]. Выраженный энергетический дефицит, наблюдаемый при СД, снижает адаптационный потенциал организма и приводит к дисбалансу клеточного и гуморального иммунитета, а также к недостаточности факторов неспецифической защиты организма. Иммунодефицит при СД проявляется снижением абсолютного числа лимфоцитов и особенно Т-супрессоров, иммуноглобулинов (особенно IgА) и фагоцитарной активности нейтрофилов [2, 11, 21, 22, 32, 43,65]. Исследования, проведенные ГУ НИИК и ЭЛ СО РАМН у пациентов с СДС выявили, что имеются сопряженные нарушения артериального притока, венозного и лимфатического оттока. Выявлены следующие особенности: повышение объема внеклеточной жидкости на уровне средней и нижней трети голени с тенденцией к повышению на уровне верхней трети голени и бедра [25,26]. Наличие язвы создает ситуацию по ухудшению процессов межуточного обмена, что приводит к «заболачиванию» интерстиция [13, 36]. Микозы стоп в виде онихомикозов встречаются у 1/3 больных ( 32%). Выявлено, что у большинства больных СД при посеве с кожи высеваются C. albicans (у 20 % — с области стоп). У 8,8% при микробиологическом исследовании обнаруживаются Trichophyton interdigitale и Trichophyton rubrum. Согласно другим исследованиям, Trichophyton rubrum обнаруживался в 46% случаев, C. albicans — в 31%, Tr. мentagrophytes — в 21%, E. floccosum — в 2% случаев. При наличии язвенных дефектов стоп посев со дна язв в 5–20% случаев выявляет не только наличие патогенных микроорганизмов, но и грибковой флоры. При исследовании микробного пейзажа кожи стоп кокковая флора встречалась в 65,9–68,3% случаев, палочковидные формы — в 29,3–29,8%, грибы составляли 2,1–2,4%, при этом авторы выявили наличие зависимости между скоростью регионарного кровотока и качественными параметрами микрофлоры кожи стоп [14,21,53,63]. Больные с микозами чаще страдают гангреной и/или язвами (риск увеличивается в три раза) [31, 37, 45]. Социально–психологические факторы считаются потенциальными факторами риска в развитии СДС, так как профессия, экономические и культурные факторы определяют обычно социальный статус человека, возможность получать квалифицированную медицинскую помощь и выбирать удобную обувь, что косвенно может определять более высокую частоту ампутаций и язв у людей, находящихся на низкой ступени социальной лестницы [6,36]. В настоящее время социально - экономический статус и доступность медицинской помощи считаются более важными факторами риска ампутаций, чем этническая принадлежность[18,19,23,27,45, 63]. Ряд исследователей отмечают повышенную тревожность и депрессию у пациентов, которые вместе с другими факторами риска приводят к низкой комплаентности [1,5,20, 21,42,53]. Фактором риска при СДС является раннее перенесенная ампутация [19,27,30,80,81]. В 85% случаев всем ампутациям, связанным с СД, предшествуют язвы стоп. Было обнаружено, что в 50-70% случаев причиной ампутации является гангрена, в 20-50% случаев — наличие инфекции [21,27,35,52, 68]. Дополнительные факторы риска при развитии изъязвлений диабетической стопы включают в себя длительное развитие СД, ампутацию и язвенно-некротические процессы в анамнезе [69]. В одном исследовании частота рецидивов язв стоп через 1, 3 и 5 лет составила 44, 61 и 70% соответственно. По другим данным рецидивы возникают чаще после лечения язв - 28% в первые 12 месяцев и 100% в течение 48 месяцев; относительный риск образования язв стоп у пациентов с язвами стоп в анамнезе в 57 раз выше, чем у пациентов без такого анамнеза [18,27,31]. Отдаленная частота рецидивов с учетом уровня ампутаций до сих пор неизвестна. Исследования показывают, что ампутация в анамнезе значительно увеличивают риск дальнейших изъязвлений [43, 45, 70]. В шведском исследовании частота смертности была в 2 раза выше среди пациентов с первичным заживлением и в 4 раза выше среди пациентов с предыдущими ампутациями по сравнению с популяцией, соответствующей по возрасту и полу. Частота ипсилатеральных ампутаций среди больных сахарным диабетом, перенесших высокую ампутацию конечности по поводу гангрены через год – до 24%,2 года – 30%,5 лет – 49% и контралатеральных ампутаций через год - до 12%, 2 года – 23 %, 5 лет – 28 - 51% . В одном исследовании частота рецидивов язв на стопах через 1, 3, 5 лет составила 44, 61, 70 % соответственно [9, 10, 12,16, 20,27,32, 50, 61, 63, 78, 85, 88]. Важно понимать, что большинство из этих факторов по отдельности не вызывают язвенно-некротических процессов стопы; фактически пусковым моментом является сочетание этих факторов [63,71]. Подводя итог обзору литературы, можно все факторы риска СДС разделять на 3 группы: патофизиологические, анатомические деформации и возникшие под воздействием внешних факторов [23, 37,41,42, 45,47,69,86].

Литература

1. Аметов А.С., Строков И.А. Диабетическая полинейропатия настоящее и будущее. Рос. мед. вести. 2001;4 (1): 35-40.

2. Анцифиров М.Б., Галстян Г.Р., Токмакова А.Ю. Сборник статей конференции "Стандарты диагностики и лечения в гнойной хирургии". М. 2001; 73–80.

3. Абрамова С.А., Суковатых Б.С., Жукова Л.А. и др. Ультразвуковая допплерография в оценке состояния артериального кровотока в нижних конечностях у больных с синдромом диабетической стопы // Методы исследования регионарного кровообращения и микроциркуляции в клинике: Научно-практическая конференция. СПб. 2004; 7-8.

4. Батрашов В.А., Митрошин Г.Е., Крашутский В.В. и др. Пути снижения уровня ампутации нижних конечностей у больных сахарным диабетом. Сборн. науч. статей конф. "Современные аспекты диагностики, лечения, профилактики поражений нижних конечностей у больных сахарным диабетом".- М.1996; 29-38.

5. Балаболкин М.И. Диабетология. М.: Медицина. 2000; 672.

6. Балаболкин М.И., Клебанова Е.М., Креминская В.М. Микроангиопатия - одно из сосудистых осложнений сахарного диабета. Consilium medicum. 2000;2;(5): 25-27.

7. Брискин Б.С., Прошин А.В. Осложненный синдром диабетической стопы: патогенез, диагностика и лечение в пожилом и старческом возрасте. Клин. геронтология. 2004; 10 (1): 33-40.

8. Баранцевич Е.Р., Алексеева Е.С. Оценка микроциркуляции у больных с диабетической полинвропатией // Методы исследования регионарного кровообращения и микроциркуляции в клинике: Научно-практическая конференция. СПб.; 2004.:10-11.

9. Брискин Б.С. с соавт., Влияние дифференцированной хирургической тактики на исходы лечения гнойно-некротических осложнений синдрома диабетической стопы. Отдаленные результаты лечения больных с хирургической инфекцией. Материалы VII Всероссийской конференции с международным участием «Раны и раневая инфекция». М.. 2006;169-181.

10. Бенсман В.М., Триандафилов К.Г., Мехта С.К.Верификация клинических форм и оценок качества лечения СДС на основании отдаленных результатов. Отдаленные результаты лечения больных с хирургической инфекцией. Материалы VII Всероссийской конференции с международным участием «Раны и раневая инфекция». М.. 2006; 157-162.

11. Брискин Б.С., Прошин А.В., Лебедев В.В. и др. Выбор антибактериальной терапии у больных с осложненным синдромом стопы диабетика. Consilium medicum. 2004; 1: 24-9.

12. Бреговский В.Б. с соавт., Поражения нижних конечностей при сахарном диабете.СПб.; 2004: 12 -230.

13. Возможности лимфоцитафереза в коррекции трофических нарушений на фоне синдрома диабетической стопы. Бюллетень СО РАМН; 2004;1: 138-141.

14. . Гурьева И.В., Кузина И.В., Воронин А.В., Комелягина Е.Ю., Мамонтова Е.Ю. Синдром диабетической стопы. М.; 2000: 40.

15. Галстян Г. Р. Хронические осложнения сахарного диабета: этиопатогенез, клиника, лечение. РМЖ. 2002; 10 (27): 1266-71.

16. Галстян Г.Р, Токмакова А.Ю. Современные принципы ведения больных с синромом диабетической стопы. Сахарный диабет; 2005;1:26 - 32

17. Гольбрайх В.А., Старков С.В. Перспективы лечения больных с синдромом диабетической стопы. Вестник хирургии; 2003; 62 (4): 113-6.

18. Дедов И.И., Анцифиров М.Б. Галстян Г.Р., Токмакова А.Ю. Синдром Диабетической стопы (Клиника, диагностика, лечение и профилактика) М.; 1998: 138.

19. Дедов И.И., Сунцов Ю.И., Кудрякова С.В. Экономические проблемы сахарного диабета в России. Сахарный диабет;2000;3: 56-58.

20. Дедов И.И., Шестакова М.В., Максимова М.А. Национальные стандарты оказания помощи больным сахарным диабетом. Министерство Здравоохранения РФ; 2003.

21. Дедов И.И., Удовиченко О.В., Галстян Г.Р. Диабетическая стопа. М.: Практическая медицина; 2005;197.

22. Козлов В.К. Дисфункции иммунной системы и патогенетическая иммуноориентированная терапия цитокинами. Цитокины и воспаление. 2000; 1(2): 34.

23. Котухова Я.И. Комплексная клинико – лучевая диагностика и медико–социальная реабилитация при диабетической остеоартропатии. Дисс. канд. мед. наук., 2002

24. Коррекция нарушений гемолимфоциркуляции у больных с синдромом диабетической стопы. Патология кровообращения и кардиохирургия. 2005;4: 59-62.

25. Лечение субкритической ишемии у пациентов с синдромом диабетической стопы. Мат. науч. конф. с междунар. участ. «Проблемы экспериментальной клинической и профилактической лимфологии». Новосибирск; 2002: 381-382.

26. Любарский М.С., Смагин А.А., Хабаров Д.В., РакитинА.А., Титова Л. В. Возможности экстра - корпоральных методов в лечении трофических язв. Матер. VIII Всеросс. съезда анестезиологов -реаниматологов. 2002:23-27.

27. Международное соглашение по диабетической стопе. Составлено Международной рабочей группой по диабетической стопе. М:, 2000: 96 .

28. Нагорнев В.А., Яковлева О.А., Мальцева СВ. Атерогенез, как отражение развития иммунного воспаления в сосудистой стенке. Вестник РАМН; 2000;10:45.

29. Петрищев Н.Н., Власов Т.Д. Физиология и патофизиология эндотелия // Дисфункция эндотелия. СПбГМУ; 2003: 4-38.

30. Резолюция (конценсус) научно–практической конференции «Современные аспекты диагностики, лечения и профилактики поражения нижних конечностей у больных сахарным диабетом». «Современные концепции клинической эндокринологии», Материалы 1–го Московского съезда эндокринологов; Москва, 14–26 апреля 1997 г.: 43–49.

31. Покровский А.В., Дан В.Н., Чупин А.В. Гангрена. Мультимедийное руководство "Гнойная хирургия". М., 2001.

32. Светухин А.М., Земляной А.Б. Гнойно-некротические формы синдрома диабетической стопы. Consilium medicum. 2002; 4 (10): 537-44.

33. Симбирцев А.С. Цитокины - новая система регуляции защитных реакций организма. Цитокины и воспаление. 2002; 1;(1): 9-16.

34. Савельев В.С., Кошкин В.М., Носенко Е.М., Дадова Л.В. и др. Периферическая макрогемодинамика при облитерирующем атеросклерозе артерий нижних конечностей и сахарном диабете 2 типа. Ангиология и сосудистая хирургия. 2003; 9;(1):9-20.

35. Синдром диабетической стопы (очерки по клинической лимфологии). Новосибирск. 2005:172.

36. Томакова А.Ю. Староверова Д.Н., Анциферов М.Б. Антикоагулянты в терапии диабетической макроангиопатии. Consilium medicum 2002; 4 (10): 535-6.

37. Храмилин В.Н.Современные аспекты местного лечения хронических ран нижних конечностей у больных сахарным диабетом. Сахарный диабет.2005;4:1-8

38. Чабан А.А., Кирьянова В.В., Егорова Г.И. Состояние микроциркуляторного русла у больных сахарным диабетом 1 и 2 типа, осложненным ангиопатией и полинейропатией нижних конечностей, получавших фотохромотерапию. Регионарное кровообращение и микроциркуляция. 2005;13;(1): 145-147.

39. Чобитько В.Г, Родионова Т.И., Захарова Н.Б.Содержание некоторых про и противоспалительных цитокинов у больных сахарным диабетом 2 типа с облитерирующим атеросклерозом сосудов нижних конечностей. Сахарный диабет.2006; 4;.3-5.

40. Удовиченко О.В., Галстян Г.Р. Иммобилизирующая разгрузочная повязка (total contact cast) в лечении трофических язв у больных сахарным диабетом. Сахарный диабет. 2003; 3: 29–34.

41. Adler AL, Stevens RJ, Neil A et al. Hyperglycemia and other potentially modifiable risk factors for peripheral vascular disease in type 2 diabetes. J Diabetes Care 2002; 25 (5): 894-9.

42. Arora S Pomposelli, LoGerfo FW et al. Cutaneous microcirculation in the neuropatic diabetic foot improves significantly but not completely after successful lower extremity revascularization. J Vasc Surg 2002; 35 (3): 501-5.

43. Armstrong D.G., Fryckberg R. “Classifying diabetic foot surgery: toward a rational definition”. Diabetic Medicine. 2003( 20): 329–331.

44. Attinger C.E., Ducic I. “Does Diabetes Preclude The Use Of Sophisticated Foot and Ankle Reconstructions (Pedicled Muscle Flaps and Microsurgical Free Flap) For Limb Salvage ? Program and abstractbook of the 4 th international Symposium on the Diabetic foot, 22–24 May 2003; Noordwijekerhout, The Netherlands:62.

45. American Diabetes Association, Peripheral arteriel disease in people with diabetes (Position Statement), Diabetes Care; 2003; 26: 3333-3341.

46. Boyko EJ, Lipsky BA. Infection and diabetes. In: Harris (ed) Diabetes in America, 2nd Ed. Bethesda, Md., National Institutes of Health Publication. 1995: 95-1468.

47. Borssen B., Bergenheim T., Lithner F., The epidemiology of foot lesions in diabetic patients aged 15-50 years, Diabet Med,1999;( 7): 438-444.

48. Chan N.N., Vallance P., Colhoun H.M. Nitric oxide and vascular responses in type 1 diabetes. Diabetologia. 2000. 43 (2): 137-147.

49. Busch K., Chantelau E. “Effectiveness of a new brand of stock ’diabetic’ shoes to protect against diabetic foot ulcer relapse. A prospective cohort study”. Diabetic Medicine; 2003; 20: 665–669.

50. Colwell J, Lyons T, Klein R et al. Aterosclerosis and trombosis in diabetes mellitus. New aspects of patogenesis. Levin and O'Neal's The Diabetic Foot. Eds. Bowker J.H., Pfeifer M.A. St. Louis, CV Mosby, 6th Ed. 2001: 65-109.

51. Dyck P.J.: The near future direction of research and medical care of human diabetic neuropathies. Neuroscience Research Communication 1997; 21;( 1): 5–12.

52. David G. Armstrong, Lawrence A. Lavery, Clinical Care of the Diabetic Foot, American Diabetes Association; 2005:1, 13, 14, 23, 29, 48, 49.

53. Edmonds M. “The diabetic foot, 2003”. Diabetes/Metabolosm Research and Reviews; 20;(1): 9–S11.

54. Eldor R. et al. “New and experimental approaches to treatment of diabetic foot ulcers; a comprehensive review of emerging treatment strategies”. Diabetic Medicine; November 2004; 21;(11):161–1174.

55. Gabbay K.H.: The polyol pathway and the complications of diabetes. N Engl Med 288: 831–836, 1976.

56. Graziani L. Pacilli P. Extansive use of the angioplasty revascularization techniques in the treatment of ischemic foot ulcers: a multicentric study. Materials of the 2nd EASD Diabtic Foot Study Group Meeting (Crieff, Great Britain, sept 2001 ). Great Britain; 2001: 34.

57. Helfand A.E.,Hirt P.R.:Caring for the diabetic: assessing risk in the diabetic foot. N.J.Med.;1994; Apr;91(4):256–8.

58. Hamdy O., Abou-Elenin K., LoGerfo F.W., Horton E.S., Veves A., Contribution of nerve-axon reflex-related vasodilatation to the total skin vasodilatation in diabetic patients with and without neuropathy, Diabetes Care; 2001; 24: 344-349.

59. Horton F.W., Poly E.S., (ADP-ribose) polymerase is activated in subjects at risk of developing type 2 diabetes and is associated with impaired vascular reactivity, Circulation; 2002; 106: 2680-2686.

60. Hartemann–Heurtier A., Jacqueminet S., Cluzel P.et al. “ Prospective trial of percutaneus transluminal angioplasty (PTA) as a primary treatment in diabetic foot ulcer with severe ischemia”. Congress of the International Diabetic Federation, Paris, France, 24–29 August, 2003.

61. Hartemann–Heurtier A., Jacqueminet S., Cluzel P.et al. “ Prospective trial of percutaneus transluminal angioplasty (PTA) as a primary treatment in diabetic foot ulcer with severe ischemia”. Congress of the International Diabetic Federation, Paris, France, 24–29 August, 2003.

62. Kihara M, Low PA. Impaired vasoreactivity to nitric oxide in experimental diabetic neuropathy. Experimental Neurology 1995; 132: 180-5.

63. Knox RC, Dutch W, Blume P et al. Diabetic Foot Disease. Internat J Angiol 2000; 9: 1-6.

64. Lehto S., Pyorala K., Ronnemaa T., Laasko M., Risk factors predicting lower extremity amputations in patients with NIDDM, Diabetes Care, 1996; 19: 607-612.

65. Luscher TF, Barton M. Biology of the endothelium. Clin Cardiol 1997; 20 (11; 2): 3-10.

66. Low PA, Nickander KK, Tntschler HJ. The roles of oxidative stress and antioxidant treatment in experimental diabetic neuropathy. Diabetes 1997; 46 (Supl. 2): 38-42.

67. Levy P. “Epidemiology and Pathophysiology of Periferal Arterial Disease”. Clin Cornestone; 2002:4(5): 1–15.

68. .Lipsky B.A., Norden C. “Treating infected diabetic foot ulcers: Linezolid is clinically superior to aminopenicillin/b–lactamase inhibitors”. Congress of the International Diabetic Federation, Paris, France, 24–29 August, 2003.

69. Most R.S., Sinnock P., The epidemiology of lower extremity amputations in diabetic individuals, Diabetes Care, 1983; 6: 87-91.

70. Mc–Neely M.J., Boyko E.J., Ahroni J.H. et al : The independent contributions of diabetic neuropathy and vasculopathy in foot ulceration. How great are the risk? Diabetes Care 1995 Feb; 18(2):216–9.

71. Manes C.N., Ionescu–Tirgoviste C., Koeva L.et al. “High prevalence of foot ulceration in the Balkan region – a multicenter study from the BALKANDIAB network”. Congress of the International Diabetic Federation, Paris, France, 24–29 August, 2003.

72. Reiber GE, Boyko EJ, Smith DG. Lower extremity foot ulcer and amputations in diabetes. In: Harris MI, Cowie C, Stern MP, eds. Diabetes in America. 2nd. 2002; 95-1468.

73. Reiber GE, Pecoraro RE, Koepsell TD. Risk factors for amputation in patients with diabetes mellitus: a case control study. Ann Intern Med 1992; 117: 97-105.

74. Sowers JR, Tuck ML, Sowers DK. Plasma antithrombin III and trombin generation time: correlation with hemoglobin Ai and fasting serum glucose in young diabetic women. Diab Care 1980; 3: 655-8.

75. Sytze Van Dam P., Sweder Van Asbeck B., Willem Erkelens D. et all: The role of oxidatibe stress in neuropathy and other diabetic complications. Diabetes/Metabolism Reviews 1995; 11;( 3):181–192.

76. Spravchikov N., Sizyakov G., Gartsbein M., et al., Glucose effects on skin keratinocytes, Diabetes, 2001; 50: 1627-1635.

77. Tesfaye S, Malik R, Ward JD. Vascular factors in diabetic neuropathy. Diabetologia 1994; 37 (Iss. 9): 847-54.

78. The Diabetes Control and Complication Trial Research Group. 1999.

79. Yagihashi S.: Pathology and pathogenetic mechanisms of diabetic neuropathy. Diabetes/Metabolism Reviews 1995; 11;( 3):193–225.

80. Veves A., Uccioli L., Manes C. et all: Comparison of risk factors for foot problems in diabetic patients attending teaching hospital outpatient clinics in four differnt European states. Diabetic Medicine, 1994; 11: 709–711.

81. Veves A., Sarnow M.R., Giurini J.M., Rosenblum B.I., Lyons T.E., Chrzan J.S., Habershaw G.M., Differences in joint mobility and foot pressures between black and white diabetic patients, Diab Med,1995;12: 585-589.

82. Van Damme H, Rorive M, Martens De Noorthout BM et al. Amputations in diabetic patients: a plea for footsparing surgery. Acta Chir Belg 2001; 101 (Supl. 3): 123-9.

83. Vincent AM, Brownlee M, Russell JW. Oxidative stress and programmed cell death in diabetic neuropathy. J Ann N Y Acad Sci 2002; 959: 368-83.

84. Van Schie C.H.M., Rawat F.,Boulton A “Reduction of Plantar Pressure Using a Prototype Pressure Relieving Dressing”. Program and abstractbook of the 4 th international Symposium on the Diabetic foot, 22–24 May 2003, Noordwijekerhout, The Netherlands:125.

85. Wrobel J.S., Mayfield J.A., Reiber G.E., Geographic variation of lower-extremity major amputation in individuals with and without diabetes in the Medicare population, Diabetes Care, 2001; 24, 1-5.

86. Williams D.T., Price P, Harding K.G. “An Evaluation of Screening Methods for Arterial Component of Diabetic Foot Disease in the Community”. Program and abstractbook of the 4 th international Symposium on the Diabetic foot, 22–24 May 2003, Noordwijekerhout, The Netherlands: 62.

87. Zimny S, Dessel F, Ehren M. Early detection of microcirculatory impairment in diabetic patients with foot at risk. Diab Care 2001; 24: 1810-4.

88. Zimny S., Schatz H., Pfohl U. “ The effectiveness of applied feleted foam on wound healing and healing times in the therapy of neuropathic diabetic foot ulcers”. Diabetic Medicine 2003: 20, 622–625.

 

На правах рекламы:




 

 
Домой
Ассоциация
Конференции
Публикации
Спонсорам
 

Rambler's Top100